Tag Archives: mózg

Korzystamy z 10% naszego mózgu ?

1 Paźdź

Jest wiele rzeczy, których nie potrafimy jeszcze wytłumaczyć, ale na wiele pytań znamy już odpowiedzi. Jednak niektóre odpowiedzi nie zdążyły się jeszcze rozejść po świecie. Jedną z takich rzeczy jest odpowiedź na pytanie – Czy rzeczywiście korzystamy z 10% naszego mózgu ?

Istotną sprawą, o której ludzie nie myślą to, czy powinniśmy rozumieć to pytanie w przenośni czy dosłownie.

Powiedzmy sobie szczerze, bez owijania w bawełne – nie ma żadnych naukowych dowodów na to, że wykorzystujemy jedynie 10% naszych mózgów! Są natomiast dowody na to, że tak nie jest.

Postaram się teraz udowodnić, że jest to kłamstwo i mit.

Skąd wziął się mit 10-ciu % ?

Mit ten początek najprawdopodobniej miał, kiedy to mylnie cytowano A. Einsteina, lub błędnie interpretowano prace Pierre’a Flourensa.
Kolejnym powodem jest zapewne przeinaczenie zdania Williama Jamesa, który powiedział – „Wykorzystujemy zaledwie niewielką część zasobów naszych możliwości psychicznych i fizycznych”.
Możliwe, że za zasługą prac Karla Lashley’a, w latach 1920-30 usuwał duże części kory mózgowej u szczurów i twierdził, że są w stanie uczyć się metod wykonywania konkretnych zadań.

Wiedza, którą teraz posiadamy mówi nam, że wystarczy uszkodzenie małej części naszego mózgu, by miało to negatywny wpływ na zachowanie. Dlatego tak istotne jest w neurochirurgii, by dokładnie znać mapę mózgu aby nie uszkodzić najmniejszej jego części przy wykonywaniu na nim operacji.

Dlaczego akurat 10% ?

Na czym bazuje to przekonanie, że dokłądnie 10%, a nie np. 15% ?
Przez 10% można rozumieć, że gdy wytną wam 90% mózgu to będziecie tak wydajni jak dotąd ?
Przeciętny mózg waży około 1400 gramów, wycinając 90% zostaje 140 gramów tkanki mózgowej.
Oczywiście to powinno dać do myślenia tym, którzy nadal uważają ten mit za prawdę.

W przypadkach takich chorób jak np. choroba Parkinsona uszkodzenie dotyczy bardzo małej częśći mózgu, znacznie mniejszej niż 90%. Szkody pozostawione przez te uszkodzenia są bardzo dotkliwe, również w przypadku udaru mózgu, gdzie uszkodzona zostaje również niewielka część mózgu.

Zastanawiające jest to, dlaczego mit ten wciąż ma swoich zwolenników. Dlaczego ludzie wierzą w to kłamstwo ? Jednym z powodów jest zapewne plotka rozchodząca się poza środowiskiem naukowym. Wśrodowisku, gdzie nie śledzi się postępów nauki i gdzie raczej na naukę nie zwraca się większej uwagi.
Utrzymanie się tego mitu może świadczyć o wielu innych mitach, które również traktowane są jako prawdziwe. Ale miejmy nadzieję, że dzięki Internetowi ludzie będą bardziej doinformowani.

Kiedy ludzie twierdzą, że korzystają jedynie z 10% mózgu, to znaczy, że potrzebna jest tylko jedna na 10 komórek nerwowych lub wykorzystywana w dowolnym momencie ? Taki pomiar jest niemożliwy.
Chociażby z puntku widzenia ewolucji mało prawdopodobne jest, by mózg z czasem ewoluował w większy, gdyby to nie przynosiło korzyści.

Tak więc w przyszłości, kiedy będziecie rozmawiać z kimś na ten temat, a ktoś powie że wykorzystujecie tylko 10% swojego mózgu będziecie mogli powiedzieć, że to nie jest prawda.

Komórka mózgowa a struktura Wszechświata

7 Wrz

Pierwsze od góry: Trzy komórki neuronowe (dwie czerwone i jedna żółta) i ich połączenia.

U dołu: Wszechświat, z dużą gromadą galaktyk (żółte), w otoczeniu tysięcy gwiazdy, galaktyk i czarnej materii.

Obie fotografie ukazują zadziwiające podobieństwo.
Z pewnością jest to piękne, poetyckie i daje do myślenia.

komórka mózgowa
the universe

Czerwony decyduje o wygranej

26 Sier

Czy zastanawiałeś się kiedyś jakie znaczenie ma kolor ubioru olimpijczyków ? Zazwyczaj kolory albo nam się podobają albo nie, a w rzeczywistości mają duży wpływ na nasze postrzeganie. Jest to na prawdę fascynujące, jak wiele tajemnic odkrywa przed nami nauka.

Badania z z Letnich Igrzysk Olimpijskich 2004 wykazały, że w czterech sportach walki [boks, taekwondo, zapasy grecko-rzymskie i zapasy w stylu wolnym] sportowcy ubrani w czerwone stroje wygrywali częściej.

Zdaniem naukowców zawodnik ubrany na czerwono czuje się silniejszy, szybszy, gdy jego przeciwnicy odziani w ubrania o innych kolorach nie odczuwają tego w takim stopniu.
Moim zdaniem coś w tym jest ponieważ osobiście zauważyłem, że kolor ubrania w małym stopniu potrafi wpłynąć na moją osobę. Poza tym fakt, że kolor czerwony zasadniczo wpływa na naszą podświadomość jest dobrze udokumentowany. Jednak stopień oddziaływania koloru ubrania na nasze zachowanie w dużym stopniu jest zależny od osobowości i uwarunkowań genetycznych.

Kilka osób między innymi Norbert Hagemann i jego koledzy z Uniwersytetu w Munster’s Institute of Sport Psychology w Niemczech postanowili sprawdzić, jaki wpływ na sędziego ma czerwony kolor ubrania zawodników.

Nagrali oni kilka sparingów walki stylem taekwondo, gdzie jeden z zawodników miał czerwone ochraniacze, a drugi niebieskie.
red
Później w programie do edycji filmów mogli swobodnie manipulować kolorami obydwu zawodników.
Dzięki czemu powstała seria identycznych krótkich filmów z tym, że naukowcy byli w stanie zmieniać w nich kolor ochraniaczy.

Hagemann, jego koledzy i 42 doświadczonych sędziów taekwondo oglądali ten sam film w dwóch różnych wersjach. Za pierwszym razem oryginalny film, a następnie już przerobione wideo.

Pomimo, że obydwie walki były identyczne zawodnik w czerwonych ochraniaczach dostawał więcej punktów.
Punktowa różnica była niewielka, jednak ze statystycznego punktu widzenia odgrywa dużą rolę.

Tak czy inaczej jeżeli chcesz mieć większe szanse na wygraną chociażby w grze komputerowej wybierz gracza czerwonego, a nie niebieskiego.

Więcej:
Anthropologists: If you want to win in sports, wear red

Olympic uniforms for Chinese delegation unveiled

Red & Lower Test Scores

Report: Red players win more often

Reds have a sporting advantage

Memantyna

22 Sier

Memantyna zalicza się do grupy antagonistów receptora NMDA (kwasu N-metylo-D-asparaginowego). Zaproponowana została przez FDA (Food and Drug Administration) do walki z chorobą Alzheimera, w średnio i zaawansowanym jej stadium.
Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną otępienia; charakterystyczne jej objawy to stopniowe pogarszanie się procesów pamięciowych, w tym innych procesów poznawczych. Alzheimer występuje głównie u osób w podeszłym wieku.

Obecnie nie posiadamy możliwości leczenia przyczynowego choroby Alzheimera. W leczeniu choroby stosuje się leczenie objawowe, które polega na stosowaniu leków regulujących prawidłową transmisję synaptyczną, głównie dotyczącą układu neuroprzekaźników: serotoninergicznego i cholinergicznego. Leki te zwiększają stężenie acetylecholiny poprzez hamowanie działania esterazy acetylocholinowej lub podwyższają poziom serotoniny poprzez hamowanie jej wychwytu zwrotnego.
Memantyna, o której jest ten wpis charakteryzuje się odmiennym punktem uchwytu.

dfad
(Rys.1: Struktura chemiczna memantyny.

Memantyna (1-amine – 3,5 dimetyloadamantanamina) (rys.1), to substancja która została opatentowana w roku 1968 (Mills, J., Krumkalns, E. 1968; Eli Lilly & Co.).
Do lecznictwa została wprowadzona w 1983 roku przez firmę Merz pod nazwą handlową Axura.
Memantyne dawkuje się przeciętnie 5-10 mg dziennie, przy czym leczenie rozpoczyna się od małych dawek (przez tydzień) 5-10 mg/dobę, które zwiększa się do 30 mg dziennie (w odstępach 7-dniowych)

Receptory NMDA Memantyna blokuje receptory NMDA ze średnim powinnowactwem około 1 μM poprzez wiązanie wewnętrznej strony w kanale porów (rys. 2). Aktywacja receptorów NMDA jest wymagana dla wielu form uczenia się i pamięci (Morris et al., 1986; Collingridge i Bliss, 1995) ten mechanizm działania (MoA) może wydawać się trudny do zrozumienia. Jednak należy pamiętać, że natura sama wynalazła antagoniste receptora NMDA, magnez który jest obecny w blokowaniu tego receptora i jest niezbędny dla normalnego funkcjonowania neuronów oraz ich plastyczności (Coan et al., 1989; Parsons et al., 1999; Danysz i Parsons, 2003). Magnez działa jak filter, łagodząc wzrost receptorów NMDA przez umiarkowany wzrost glutaminianu jednocześnie pozwalając na przepływ jonów. Taki filter jest niezbędny i odgrywa dużą rolę.

2
(Rys. 2: Schemat receptorów NMDA, miejsce działania memantyny w kanale porów)

Dane kliniczne

Memantyna jest dobrze wchłaniana (100%) po podaniu doustnym.
Metabolizowana jest w niewielkim stopniu, głównie wydalana jest przez nerki i osiąga maksymalne stężenie w osoczu około 1 μM (Robinson i Keating, 2006).

Po 24 tygodniowym leczeniu łagodnego i umiarkowanego Alzheimera można zauważyć osłabienie objawów choroby. Zgodnie z oceną CIBIC-plus zwiększają się możliwości poznania, zachowania i umiejętności życia codziennego, i oceną ADAS-cog możliwości postrzegania.

Połączenie memantyny z donepezilem (tutaj artykuł pt:Kontrowersje w sprawie donepezilu) wskazuje na dodatkowe korzyści funkcjonalne i poznawcze.

Co ciekawsze terapia polegająca na połączeniu memantyny i donepezilu daje lepsze efekty niż sam donepezil, np.: zmiejszanie agresji, drażliwości, zwiększanie apetytu czy autonomii.

Korzyści z memantyny zostały potwierdzone przez metaanalizy badań.

Konkludując, dane te dostarczają dowody na to, że memantyna jest w stanie poprawić poziom życia i umiejętności poznawcze pacjentów w stosunku do placebo.

Dodatkowo do koszyści poznawczych, badania kliniczne wykazały pozytywny wpływ, jaki memantyna wywiera na zachowania chorych i ich codzienne życie.

Na ogół memantyna jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Z badań klinicznych wynika, że większość niepożądanych zdarzeń jest łagodna i umiarkowana i uznano je za niezwiązane z leczeniem. (Robinson i Keating, 2006).

Niepożądane efekty leczenia występujące 2 razy częściej niż w grupie leczonej placebo obejmują: senność, bóle głowy i zmieszanie.
Do żadszych należą: halucynacje, lęki, zawroty głowy, bezsenność i zmęczenie.

Niepożądane skutki leczenia, które z mniejszą częstością niż w grupie placebo obejmują: pobudzenie, biegunkę, zakażenie układu moczowego, depresję (Robinson i Keating, 2006)

Wybrane publikacje

Plosker G. L. and Lyseng-Williamson K. A. (2005) Memantine: A Pharmacoeconomic Review of its Use in Moderate-to-Severe Alzheimer’s Disease. Pharmacoeconomics 23, 193-206.

Robinson D. M. and Keating G. M. (2005) Memantine : a review of its use in Alzheimer’s disease. Drugs 66, 1515-1534.

Rogawski M. A. and Wenk G. L. (2003) The neuropharmacological basis for the use of memantine in the treatment of Alzheimer’s disease. CNS Drug Rev 9, 275-308.

Rossom R., Adityanjee, and Dysken M. (2004) Efficacy and tolerability of memantine in the treatment of dementia. Am J Geriatr Pharmacother 2, 303-312.

Schmitt F., Ryan M., and Cooper G. (2007) A brief review of the pharmacologic and therapeutic aspects of memantine in Alzheimer’s disease. Expert Opin Drug Metab Toxicol 3, 135-141.

Wenk G. L., Parsons C. G., and Danysz W. (2006) Potential role of N-methyl-D-aspartate receptors as executors of neurodegeneration resulting from diverse insults: focus on memantine. Behav. Pharmacol. 17, 411-424.

Winblad B., Jones R. W., Wirth Y., Stöffler A. and Möbius H. J. (2007) Memantine in moderate to severe Alzheimer’s disease (AD): a meta-analysis of randomised clinical trials. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 24: 20-27.

Lipton S. A. (2007) Pathologically-activated therapeutics for neuroprotection: mechanism of NMDA receptor block by memantine and S-nitrosylation. Curr Drug Targets 8, 621-632.

Loveman E., Green C., Kirby J., Takeda A., Picot J., Payne E., and Clegg A. (2006) The clinical and cost-effectiveness of donepezil, rivastigmine, galantamine and memantine for Alzheimer’s disease. Health Technol Assess 10, 1-176.

Mobius H. J., Stoffler A., and Graham S. M. (2004) Memantine hydrochloride: pharmacological and clinical profile. Drugs Today (Barc) 40, 685-695.

Parsons C. G., Danysz W., and Quack G. (1999) Memantine is a clinically well tolerated N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist – a review of preclinical data. Neuropharmacology 38, 735-767.

Parsons C. G., Stoffler A., and Danysz W. (2007) Memantine: a NMDA receptor antagonist that improves memory by restoration of homeostasis in the glutamatergic system – too little activation is bad, too much is even worse. Neuropharmacology 53, 699-723.

Kihara T. (2002) Memantine hydrochloride, a new possible agent for Alzheimer’s disease. BIO Clinica 17, 802-805.

Kirby J., Green C., Loveman E., Clegg A., Picot J., Takeda A., and Payne E. (2006) A systematic review of the clinical and cost-effectiveness of memantine in patients with moderately severe to severe Alzheimer’s disease. Drug Aging 23, 227-240.

Lipton S. A. (2005) The Molecular Basis of Memantine Action in Alzheimer’s Disease and Other Neurologic Disorders: Low-affinity, Uncompetitive Antagonism. Curr Alzheimer Res 2, 155-165.

Danysz W. and Parsons C. G. (2003) The NMDA receptor antagonist memantine as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimer’s disease preclinical evidence. International Journal of Geriatric Psychiatry 18, S23-S32.

Danysz W., Parsons C. G., Kornhuber J., Schmidt W. J., and Quack G. (1997) Aminoadamantanes as NMDA receptor antagonists and antiparkinsonian agents – Preclinical studies. Neurosci. Biobehav. Rev. 21, 455-468.

Danysz W., Parsons C. G., Möbius H. J., Stöffler A., and Quack G. (2000) Neuroprotective and symptomatological action of memantine relevant for Alzheimer´s disease – an unified glutamatergic hypothesis on the mechanism of action. Neurotox. Res. 2, 85-97.

Dumont Ch., Swine Ch., and Nourhashemi F. (2003) Memantine in moderately severe to severe Alzheimer’s disease. Research and Practice in Alzheimer’s Disease 7, 284-290.

Ferris S. H. (2003) Evaluation of memantine for the treatment of Alzheimer’s disease. Expert Opin Pharmacother 4, 2305-2313.

Heinen-Kammerer T., Rulhoff H., Nelles S., and Rychlik R. (2006) Added therapeutic value of memantine in the treatment of moderate to severe Alzheimer’s disease. Clin Drug Investig 26, 303-314.

Kihara T. (2002) Memantine hydrochloride, a new possible agent for Alzheimer’s disease. BIO Clinica 17, 802-805.

Kirby J., Green C., Loveman E., Clegg A., Picot J., Takeda A., and Payne E. (2006) A systematic review of the clinical and cost-effectiveness of memantine in patients with moderately severe to severe Alzheimer’s disease. Drug Aging 23, 227-240.

Areosa S. A. and Sherriff F. (2003) Memantine for dementia (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev 1, CD003154.

Bullock R. (2006) Efficacy and safety of memantine in moderate-to-severe Alzheimer disease: the evidence to date. Alzheimer Dis Assoc Disord 20, 23-29.

Calabuig M. M., Riera S. G., Jornet M. S., Canadell V. L., Vuelta A. M., and Gallart M. M. J. (2002) Memantine, a new treatment alternative for Alzheimer disease. Atencion Farmaceutica 4, 419-422,424.

System koncentracji

13 Sier

To co musimy zrobić, to policzyć rzuty graczy w czarnych koszulkach.

Jeżeli zauważyliście przechodzącą przez środek pomieszczenia dziewczynę z parasolką, to bardzo dobrze.
Mało komu udaje się ją dostrzec.

Z wikipediidowiadujemy się m.in., że:

Wraz ze wzrostem koncentracji na określonym bodźcu lub myślach, następuje zjawisko oddzielenia percepcji od pozostałych zjawisk i ich ignorowaniu.

W powyższym eksperymencie, o ile dostrzegłeś dziewczynę z parasolką byłeś odpowiednio skupiony.
Niestety zdajemy sobie sprawę z ograniczeń naszego mózgu. Wszystko to co widzimy na codzień determinowane jest tym, jak docierające do nas z zewnątrz informacje zostają przetwarzane przez nasz mózg.
Mózg ludzki przetwarza 400 miliardów bitów informacji na sekundę, lecz jedynie 2000 odbiera nasza świadomość. Nie oznacza to, że mózg ich nie otrzymuje, oznacza to że ich nie przetwarza. Dzięki odpowiedniemu treningowi możemy zwiększyć naszą koncentrację, a co za tym idzie ilość informacji dostarczanych do naszej świadomości.
Wiemy również, że lepiej zapamiętujemy te informacje które nas interesują. Spostrzegamy tylko te informacje, które wydają się mieć dla nas znaczenie. To dzięki temu wiele czynności, decyzji podejmujemy intuicyjnie. W ciągu życia zdobywamy wiedze i doświadczenia, dzięki którym oszczędzamy wiele czasu przy podejmowaniu decyzji.
Często uczeni jesteśmy wszystkiego tego co nas nie interesuje, a to pociąga za sobą złe dla nas konsekwencje.

Problemy z koncentracją
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z zaburzeniami koncentracji uwagi.
ADHD między innymi przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne definiowane jest, jako możliwą do sklasyfikowania chorobę, o ile osoba spełni osiem albo więcej z poniższych kryteriów:

1. Przerywa innym.
2. Nie jest zdolna usiedzieć w miejscu, kiedy się ją o to prosi.
3. Nie potrafi (albo nie chce) zaczekać na swoją kolej podczas zajęć w grupie.
4. Często zaczyna inną czynność, nie zakończywszy poprzedniej ( oskarżany był o to Leonardo da Vinci, człowiek uważany za największego geniusza w dziejach, nr. jeden w Buzan’s Book of Genius).
5. Łatwo rozpraszają ją bodźce zewnętrzne.
6. Trudno jej skupić się na jednym zadaniu lub grze.
7. Często wyrywa się z odpowiedzią, zanim pytanie zostanie zadane do końca.
8. Regularnie gubi przedmioty niezbędne do wykonania szkolnych zadań.
9. Bez namysłu angażuje się w zajęcia fizycznie niebezpieczne.
10. Mówi impulsywnie i z przesadą.
11. Przerywa innym.
12. Wydaje się, że nie słucha, gdy mówi do niej nauczyciel.
13. Wierci się i nie umie sobie znaleźć miejsca (albo jest niespokojna psychicznie).
14. Lubi hałasować podczas zabawy.

Powyższe formy zachowania powinny ujawnić się przed siódmym rokiem życia i pojawiać się częściej niż u przeciętnego dziecka w tym samym wieku.
Dobrze zauważył Tony Buzan, że:

„… przynajmniej połowa populacji, z definicji, wykazywać będzie takie formy zachowania częściej niż średnio. Czy oznacza to, że cierpi na jakąś chorobę?!”

Thom Hartmann, autor książki”Attention Deficit Disorder: A Different Perception” zdecydowanie stwierdza, że diagnozy takie są często błędne. Twierdzi przy tym, że szkoły zostały stworzone dla dzieci, które określa terminem „farmerów” – dzieci które siedzą w ławkach, ze skupieniem patrzą i słuchają nauczyciela, a także zawsze robią to co im się każe. Szkoły faworyzują te dzieci, natomiast dla dzieci nazywanych przez niego „myśliwymi” są to tortury. „Myśliwi” są fizycznie aktywni, kreatywni i impulsywni. Podobnie do Leonarda da Vinci bez przerwy szukający nowości, czegoś ekscytującego.
Te dzieci to buntownicy, widzą inną rzeczywistość niż reszta ludzi. Określane są mianem aspołecznych, bo nie należą do grupy zwykłych ludzi, a reszta koncentruje swój gniew właśnie na nich. Świat widzą, jako nudny i nie potrafią się skupić lub raczej nie chcą.
Terefore ludzie określają ich mianem dysfunkcyjnych i chcą je leczyć.
I w świecie tych wielu kłamstw postanowiły, może nieświadomie nie brać udziału, stworzyć własny świat znacznie ciekawszy i mniej monotonny. Tym samym nie chcą inwestować w cały ten chłam, który im się oferuje.
Cały problem tkwi w tym, że faworyzowana jest lewa pókula mózgu zapominając przy tym o zadbaniu, o obupółkulowe myślenie. W systemie szkolnictwa zapomina się o człowieku, jako żywej jednostce a skupia się wyłącznie na jej mózgu. To na prawde złe i egoistyczne podejście.